?-1 Antitripsin Eksikliğinde Epigenetik ve Beslenme

dc.authoridRümeysa Özçalkap İçöz / 0000-0002-8006-0411
dc.contributor.authorÖzçalkap İçöz, Rümeysa
dc.contributor.authorBüyükuslu, Nihal
dc.date.accessioned2024-10-01T07:55:47Z
dc.date.available2024-10-01T07:55:47Z
dc.date.issued2024
dc.departmentFakülteler, Sağlık Bilimleri Fakültesi, Beslenme ve Diyetetik Bölümü
dc.description.abstract?-1-proteinaz inhibitörü (PI) olarak da bilinen ?-1 antitripsin (AAT), dolaşımdaki en bol serin proteaz inhibitörüdür (serpin) ve serpin süper ailesinin prototipik üyesidir. AAT, tripsin yerine birincil olarak nötrofil elastazını (NE) inhibe eder. AAT kodlayan gen üzerinde de meydana gelen mutasyonlar sonucunda AAT eksikliği (AATD) meydana gelmektedir. AATD'li hastalar amfizem, Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), karaciğer yetmezliği ve daha az yaygın olarak sistemik anti-nötrofil sitoplazmik antikor (ANCA)- pozitif vaskülit ve nekrotizan pannikülite karşı hassastır. Tek nükleotid polimorfizmleri (TNP'ler), DNA metilasyonu, değiştirilmiş mikroRNA (miRNA) ekspresyonu ve SERPINA1 geni mRNA izoformları dahil olmak üzere çok sayıda epigenetik faktörün AATD'nin klinik görünümü üzerinde bilinen veya olası doğrudan etkileri vardır. Beslenme şekli epigenetik mekanizmaları etkilemektedir. Dolayısıyla AATD’ye bağlı gelişen solunum yolu ve karaciğer hastalıklarının progrozunu beslenme stratejileriyle değiştirmek mümkün olabilir.
dc.description.abstractAlpha-1 proteinase inhibitor (PI), also known as alpha-1 antitrypsin (AAT), is the most abundant circulating serine protease inhibitor (serpin) and the prototypical member of the serpin superfamily. AAT primarily inhibits neutrophil elastase (NE) instead of trypsin. Mutations occurring in the gene encoding AAT lead to AAT deficiency (AATD). Patients with AATD are susceptible to emphysema, COPD, liver failure, and less commonly, systemic anti-neutrophil cytoplasmic antibody (ANCA)-positive vasculitis and necrotizing panniculitis. Single nucleotide polymorphisms (SNPs), DNA methylation, altered microRNA (miRNA) expression, and various epigenetic factors, including mRNA isoforms of the SERPINA1 gene, have known or potential direct effects on the clinical manifestation of AATD. Dietary patterns influence epigenetic mechanisms. Therefore, it may be possible to modify the progression of respiratory and liver diseases associated with AATD through nutritional strategies.
dc.identifier.citationÖzçalkap İçöz R, Büyükuslu N. α-1 Antitripsin Eksikliğinde Epigenetik ve Beslenme. IGUSABDER. 2024;:354–369.en_US
dc.identifier.doi10.38079/igusabder.1340587
dc.identifier.endpage369
dc.identifier.issue22
dc.identifier.startpage354
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/20.500.12941/265
dc.indekslendigikaynakTR-Dizin
dc.institutionauthorÖzçalkap İçöz, Rümeysa
dc.language.isotr
dc.relation.ispartofİstanbul Gelişim Üniversitesi Yayınları / Istanbul Gelisim University Press
dc.relation.publicationcategoryMakale - Ulusal Hakemli Dergi - Kurum Öğretim Elemanı
dc.rightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.subject?-1 antitripsin
dc.subject?-1 antitrypsin
dc.subjectEpigenetik
dc.subjectEpigenetics
dc.subjectKOAH
dc.subjectBeyin cerrahı
dc.subjectNeurosurgeon
dc.title?-1 Antitripsin Eksikliğinde Epigenetik ve Beslenme
dc.typeArticle

Dosyalar

Orijinal paket
Listeleniyor 1 - 1 / 1
Yükleniyor...
Küçük Resim
İsim:
α-1 Antitripsin Eksikliğinde.pdf
Boyut:
200.87 KB
Biçim:
Adobe Portable Document Format
Açıklama:
Tam Metin / Full Text
Lisans paketi
Listeleniyor 1 - 1 / 1
Küçük Resim Yok
İsim:
license.txt
Boyut:
1.44 KB
Biçim:
Item-specific license agreed upon to submission
Açıklama: